Главни

Масажа

Критеријуми за дијагнозу реуматоидног артритиса

Реуматоидни артритис (РА) је системска болест у којој се јавља аутоимунско запаљење у периферним зглобовима и унутрашњим органима. Може имати озбиљан ток који погоршава квалитет живота особе.

Улога реуматоидног артритиса у савременом друштву

У различитим земљама свијета, 0,5-2% одрасле популације је болесно. Записано је на свим континентима, у свим климатским зонама, међу људима свих раса и националности. Ово је један од најчешћих међу хроничним и најчешћим међу аутоимунским болестима на нашој планети.

Болест се јавља код људи свих узраста, али најчешће код људи 35-55 година. Ексцербације РА доводе до инвалидитета, њеног тешког курса - до инвалидитета. То подразумијева огромне економске губитке. Стога, реуматоидни артритис није само медицински, већ и социјални проблем.

Важност ране дијагнозе

Реуматоидни артритис има стално прогресиван курс. Научници су открили да се само адекватан третман може успорити, прописан у раним стадијумима болести.

Ако постоји класична слика о артритису, дијагноза није тешка. Али у одсуству клиничких (карактеристичних промена у руци, реуматоидних нодула), имунолошких (РФ, АЦЦП у крви), рендгенских (ерозија костију) знакова, тешко је дијагностиковати болест. И у раним фазама РА су ретки.

Ситуацију погоршава чињеница да реуматоидни артритис нема патогномонске симптоме (то је, јединствено за њега), а његов деби има много варијација.

Могућа дебата за реуматоидни артритис

  1. Типичан почетак (50% случајева) је постепено повећање бола и крутости у малим зглобовима, које трају неколико мјесеци.
  2. Прво, један зглоб боли дуго времена - колено или раме. Онда процес укључује мале зглобове ногу, руке.
  3. Постоји акутни бол у једном великом зглобу, као што је септични или микрокристални артритис.
  4. Палиндромични реуматизам - краткотрајни напади бола у различитим зглобовима. Траје од неколико сати до неколико дана и завршавају се у потпуности.
  5. Понављајућа упала слузнице једна, обично зглоб, зглоб (бурзитис) или унутрашња облога тетива мишића (тендовагинитис).
  6. Акутно запаљење многих зглобова код старијих особа. Они снажно боли, набрекну, њихова мобилност је ограничена. Овај симптом комплекса назива се РС3ПЕ синдром (ремиттинг, симетрични серонегативни сновитис са "единицом попут пинцусхиона").
  7. Генерализирана полиартралгија врсте реуматске полимиалгије (јак бол и крутост у јутарњим часовима у мишићима кичме, врата, рамена, задњица, бутина, смањујући током дана).

Који су дијагностички критеријуми?

Реч "критеријум" означава знак на основу чега се врши процена нечега за испуњавање услова.

Дијагностички критеријуми су алгоритам који вам омогућава правилно подешавање

Табулатор дијагнозе и разумно прописује терапију. Они су комбинација симптома, лабораторијских и инструменталних података карактеристичних за одређену болест.

Стандардизовани критеријуми имају високу осјетљивост (вјероватноћу откривања болести) и специфичност (нема лажних позитивних резултата). Ова два параметра се мере у процентима.

Како су развијени критеријуми за реуматоидни артритис?

Први пут су их припремили Амерички колеџ реуматологије (АЦР) 1956. године и били су широко употребљени око 30 година. Од тада су се у медицини појавиле многе промене, на примјер, идентификоване су нове болести - реуматска полимиалгија, спондилоартропатија, која су раније сматрана типом РА. Постоји потреба за успостављањем новог оквира дијагнозе.

Нови критерији представио је исти Амерички колеџ (до тренутка када је преименован у асоцијацију - АРА) реуматолога 1987. Оне су се састојале од 7 знакова. Присуство пацијента од којих су 4 потврдили дијагнозу. Овај алгоритам се показао врло добро и још увек се користи, али не укључује један важан имунолошки индикатор - АЦЦП. У то вријеме још није било отворено.

Рад на последњим критеријумима почео је 2007. године и трајао је три године. Извршила га је АРА у сарадњи са Европском анти-реуматском лигом. Поред описа главних знакова болести, реуматолози су дали додатне препоруке које вам омогућавају да потврдите дијагнозу у било којој фази.

Критеријуми за дијагнозу РА (1987)

  1. Чврстоћа у зглобовима ујутру траје више од 1 сата.
  2. Артхритис од 3 или више зглобова - метакарпофалангеал, интерфалангеални проксимални, лакат, зглоб, колено, зглоб.
  3. Артхритис зглобова руку: зглобови, проксимални интерфалангеални, метакарпофалангеални.
  4. Симетрични артритис. Зглобови истог имена упали су из оних наведених у параграфу 2 на обе руке или ноге.
  5. Реуматоидни нодули су густе формације смештене испод коже. Они су обично локализирани близу зглобова на екстензорским површинама удова.
  6. Реуматоидни фактор (РФ), одређен у крви било којим од метода.
  7. Типичне промене на радиографији: ерозија, периартикуларна остеопороза.

Дијагноза се сматра успостављеном у присуству најмање 4 од 7 симптома. У овом случају, симптоми наведени у параграфима 1 до 4 требају трајати дуже од 6 недеља.

Сензитивност критерија из 1987. године је 91-94%, специфичност је 89%. Заправо, они су опис класичне слике РА. Недостатак овог алгоритма је у томе што не помаже да се дијагностикује болест у првим месецима њеног појављивања. Посебно реуматски нодули и ерозија костију врло ретко се налазе у раној фази.

Критеријуми за дијагнозу РА (2010)

Оне садрже 4 знаке. Свака од њих процењује се на неколико позиција са одређеним бројем бодова. Затим сумира. Ако је број бодова једнак или већи од 6 (максимум - 10), онда је дијагноза потврђена.

А. Клинички знаци оштећења зглобова

Једна објективна студија узима у обзир присуство сновитиса, који се манифестује отицањем зглоба, његовог бола на палпацију.

У овом тренутку, пацијент може да постигне 0-5 бодова:

  • 0 - погођен је један велики зглоб;
  • 1 - 2 до 10 великих зглобова погођених;
  • Погоршани су 2 - 1-3 малих зглобова (велики се не узимају у обзир);
  • Погађају се 3 - 4-10 малих зглобова (велики се не узимају у обзир);
  • 5 - погођено је више од 10 зглобова, барем један од њих је мали.

Које зглобове се сматрају великим и колико су мале? Да би избегли неслагање о овом питању, амерички реуматологи поделили су их у 4 категорије:

  1. Ексцисиони зглобови - ја карпало-зглоб, ја метатарсофалангеал, дистални интерфалангеални. Њихове промене су карактеристичне за остеоартритис, а не за РА. Стога, у дијагнози последњег, они се не узимају у обзир.
  2. Велики - кука, лакат, зглоб, колено, раме.
  3. Мала - интерфалангеална проксимална, метакарпална - и метатарсофалангеална (осим И), зглоб.
  4. Други нису укључени у било коју од првих три групе, али се могу запалити у РА (на примјер акромиално - и стерноклавикуларно).

Б. Анализе на АСТсП, РФ (0-3 поена):

  • 0 - негативно;
  • 2 - слабо позитивни за АЦЦП или РФ;
  • 3 - високо позитиван за АДЦ или РФ.

АЦЦП - антитела на цитрулинирани пептид, РФ - реуматоидни фактор. Сматра се слабим позитивним показатељима који премашују норму не више од три пута, веома позитивно - премашују норму више од три пута. Ако је РФ одређен квалитативном методом (резултат је плус или минус), онда је резултат (+) изједначен са слабим позитивним.

Ц. Индикатори акутне фазе (0-1 поен):

  • 0 - ЕСР, ЦРП је нормално;
  • 1 - ЕСР, ЦРП повећан.

Код мушкараца, нормална ЕСР (стопа седиментације еритроцита) је 1-10, код жена - 2-15 мм / сат. Нормалне вредности ЦРП (Ц-реактивни протеин) су 0-5 мг / л.

Д. Трајање синовитиса (0-1 поен):

  • 0 - мање од 6 недеља;
  • 1 - 6 недеља и више.

Додатне препоруке за 2010 критеријуме

Они указују на 3 групе пацијената којима се може дијагностиковати реуматоидни артритис упркос чињеници да они немају наведене симптоме. Ово је:

  1. Људи који имају ерозију на радиографијама типичним за РА.
  2. Пацијенти који су дуго патили од РА и који су раније испунили критеријуме.
  3. Пацијенти са РА у раном стадијуму, са којима је вероватније да испуне критеријуме током посматрања.

Алгоритам 2010 не захтева преглед дијагнозе оних појединаца по којима је установљен према критеријумима из 1987. године и користи се само за дијагнозу нових случајева болести.

Диференцијална дијагноза за РА

Да би дијагностиковао реуматоидни артритис, лекар мора искључити болести које могу бити праћене и синовитисом. То укључује пре свега и друге реуматске болести:

  • гихт;
  • анкилозни спондилитис;
  • реуматска полимиалгија;
  • системски еритематозни лупус;
  • Реитеров синдром;
  • системска склеродерма;
  • реуматска грозница;
  • Бехцетова болест;
  • псориатични артритис;
  • хипертрофична остеоартропатија;
  • фибромиалгија;
  • понављајући полихондритис.

Често узрок запаљења синовијалне мембране је пенетрација бактерија или вируса. Ово се посматра када:

  • бактеријски септични артритис;
  • бактеријски ендокардитис;
  • вирусни артритис;
  • Лајмска болест.

Узрок синовитиса може бити и:

  • саркоидоза;
  • амилоидоза;
  • хемоцхроматосис;
  • породична медитеранска грозница;
  • мултицентрична ретикулохистиоцитоза;
  • паранеопластични синдром код малигних обољења било ког порекла.

Понекад, ради утврђивања етиологије синовитиса, различитих лабораторијских и инструменталних студија, потребна су консултација са уским специјалистима.

Практични значај критеријума за дијагнозу РА је то што вам омогућавају да брзо направите дијагнозу и започнете терапију основним лековима.

Рана употреба основних средстава позитивно утиче на прогнозу болести. Када се лечење крене касније и неповољан ток РА доводи до инвалидитета и смањује очекивани животни вијек за жене за 3 године, за мушкарце до 7 година.

Додатни материјал. Рхеуматоидни артритис. / Дијагноза и лечење реуматоидног артритиса

Рхеуматоидни артритис: дијагноза и лечење (БЦ)

Пре нас је пацијент са болестима зглобова. Циљеви са којима се суочавамо у Харрисоновим водичима за унутрашње болести су формулисани на следећи начин. Морамо: а) успоставити тачну дијагнозу; б) одмах прописује адекватан третман и, коначно, ц) избегава непотребне прегледе. За ово вам је потребно:

разјаснити праву локацију лезије (зглобне или претежно периартикуларне структуре);

одредити природу лезије (углавном запаљен или дегенеративан процес);

одређује преваленцију лезије (локална, ограничена или генерализована);

спровести диференцијалну дијагностику. Ми решавамо ове дијагностичке проблеме пре фокусирања на дијагнозу реуматоидног артритиса.

Дефиниција

Рхеуматоидни артритис (РА) је хронична системска болест везивног ткива са примарном лезијом периферних (синовијалних) зглобова врсте деструктивно-ерозивог полиартритиса. У овој дефиницији треба нагласити две важне компоненте:

систематска оштећења, што указује на могућност других (екстраартикуларних) лезија;

деструктивна природа артритиса, која се карактерише развојем грубог гранулационог ткива (паннус) на месту артикуларног упала, који замењује нормалне структуре зглоба, деформише га и доводи до кршења његове функције.

Неке опште информације

Преваленца болести је око 1%.

Жене трпијо 3-4 пута чешће од мушкараца.

Број случајева повећава се са годинама, са акумулацијским врхом од 6-7 деценија живота.

Постоји велика учесталост односа међу прве линије рођака (3,5%), посебно међу женама (5,1%), а чешће него у популацији, детекција антигена хистокомпатибилности лоци ДР.

Етиологија РА није позната.

Социјални значај може се илустровати сљедећим одредбама: а) 33% пацијената који раде на почетку болести морају напустити посао након 5 година; б) у поређењу са особама истог пола и старости који не трпе РА, смртност је 2,5 пута већа; ц) генерално, из разних разлога, РА смањује животни век пацијената за 5-10 година.

Неки значајни аспекти патогенезе (морфогенезе) болести

синовијалним пловила реагују на појаву непознатог антигена и обраду га тако моноцита (макрофага) и повећавање пермеабилности у васкуларном кревета активираних крвна (Т-лимфоцита), је праћена повећаном производњом материја интрацелуларни интеракције - цитокина.

У РА, преовлађује производња цитокина са проинфламаторним, деструктивним ефектом: фактор туморске некрозе а (ТНФ-а), интерлеукин-1 (ИЛ-1), интерлеукин-6 (ИЛ-6), интерферон-г (ИФ-г) итд..

производња цитокина даје хемотаксију и привлачење подсиновиалнуиу тканину новоформираните елемената који чине комбинованог Т-ћелија лимфоцитни инфилтрата, служила за Биттер базу под називом Армениан "нон-малигна лимфопролиферативни болести", што је довело неке истраживаче да реуматолога изговор за потребе одобрење за почетак, агресивна (агресивна) лечење болести.

В-лимфоцити кроз трансформацију у плазма ћелије осигуравају производњу антитела; у РА је антитело сопственој нагомиланог г-глобулина (реуматоидни фактор (РФ)), који пада у синовијалној течности, пхагоцитизед укључене неутрофила (по микроскопија синовијалној течности, ови неутрофили са додацима могуће пронаћи их зову раготситов), и оних у окрет се може апсорбовати макрофагама.

Целл посета процеси и Фагоцитоза код синовиа суседних објеката, синовијској течности, у пратњи нарушавањем ћелија, што доводи до ослобађања велике количине биолошки активних супстанци - цитокина, простагландини, металопротеиназа подржавају упалу и уништавање зглобне ткива.

Цитокин стимулација синовије, ендотелних ћелија, фибробласта на крају доводи до пролиферације синовијалног ткива, пролиферације капиларне мреже и колагенизације. Зглобна шупљина се смањује; Добијено гранулацијско ткиво (реуматоидни "паннус") уништава хрскавицу и "расте" у субхондралну кост, уништавајући други, који се радиолошки манифестује ерозијом коштане коже. Према томе, замена нормалних структура споја са новоформираном структуром везивног ткива доводи до деформације и дисфункције зглоба.

Дијагностички критеријуми за РА

Дијагностички критериј Америчког колеџа за реуматологију (АЦР), усвојен 1987. године, опћенито је прихваћен:

Јутарња крутост у зглобовима, која траје најмање сат прије нестанка или значајног побољшања.

Артритис три или више зглобних зона. Овај симптом значи да лекар (а не пацијент!) Уочити отицање зглоба у три од 14 зглобних зона (седам с десне стране и седам лево): 1 - проксимални међусобни повез у рукама; 2 - метакарпофалангеал; 3 - зглоб; 4 - лакат; 5 - колено; 6 - зглоб; 7 - метатарсофалангеал.

Артхритис ручних зглобова. Напомена је отицање у једној од три зглобна подручја руку: 1 - проксимални међуфалангеални зглобови; 2 - метакарпофалангеал; 3 - трака за зглоб.

Симетрични артритис (у интерфалангеалним зглобовима, апсолутна симетрија није потребна).

Реуматоидни нодули. Најчешће су поткожне нодуле на екстензорној површини зглобова (лакат, интерфалангалне четке). Нодуле чврсто-еластичне конзистенције, понекад спајкане у периостеум, могу се повећавати или смањивати и чак нестати током тока болести, у зависности од активности процеса (не смеју се мешати са густим, гутљивим тофусом који се отвара као црна бела маса!).

Детекција реуматоидног фактора у серуму.

Радиографски знаци у виду очигледне декалцификације кости су ерозија костију (на директним радиограмима ручних и зглобних зглобова).

Дијагноза захтева четири критеријума. Ако се користе прва четири, њихово трајање мора бити најмање 6 недеља.

Није лако провјерити дијагнозу РА у раној фази, већ неколико мјесеци можемо само осумњичити присуство болести, заправо се бавити тзв. "Ундиференцирани артритис". Термин "рани РА" значи трајање процеса који не прелази 12 мјесеци (неки сматрају 6 месеци). Препоручљиво је успоставити дијагнозу РА током прва три месеца ("врло рано РА"); верује се да се само уз помоћ адекватне основне терапије може контролисати процес.

Код пацијента који се жале на бол у зглобу, знаци за које се сумња да су РА (критеријуми Европске антиреуматске лиге - ЕУЛАР) су:

три или више отечених зглобова;

симетрична лезија метакарпофалангеалних и метатарсофалангеалних зглобова (утврђених позитивним тестом "латерална контракција");

јутарња крутост, дуже од 30 минута.

Ови клинички знаци ће бити још значајнији ако се јављају у позадини убрзаног ЕСР.

Диференцијална дијагностика

Диференцијална дијагноза је нарочито тешка у раним стадијумима болести. Можете навести неколико десетина обољења које карактеришу заједничком синдрома који се односи и не односи се на категорију реуматских болести и често захтева потврду специјални, укључујући и морфолошких метода у специјализованим установама или одељења (Лиме боррелиосис, хепатитис, туберкулоза, амилоидози, хематолошких малигнитета, итд).. Али се ограничавамо на најчешће, са наше тачке гледишта, у праксу лекара примарне здравствене заштите.

Остеоартритис. Ово је често моно-олигоартроза зглобова који носи тежину (доње руке) или "радно" (професионално) оптерећење, када, у односу на нормалне или субнормалне индикаторе који карактеришу активност инфламаторног процеса (Ц-реактивни протеин, ЕСР), постоји "стрес" природа бола. Имајте на уму да јутарња крутост може бити и код остеоартритиса (и чак укључена у његове критеријуме), али се обично ограничава на минуте, али не и на сатима. Једна од опција за остеоартритис, која може да подсећа на реуматоидни артритис, је остеоартритис зглобова руку, а доктора обично збуњује отицање проксималних међуфалангеалних зглобова. Познато је да обе чворови хеберден (пролиферацију кости код дисталних интерфалангеалних зглобовима патогномонични за остеоартритис ручне зглобове) и бушардови чворићи (у региону проксималнх интерфалангеалних зглобове) може повремено отичу, у пратњи хиперемијом и благом нежности. Покретање таквог "реактивног" артритиса у подручју зглобова руку може бити фактор учитавања или различите међурегионалне (често назофарингеалне) инфекције. Друге околности, ретко описане у литератури и често пронађене у стварном животу, што значи заправо артритис који је повезан са инфекцијом у окружењу остеоартритиса, најчешће је једна од најтежих дијагностичких загонетки. Непостојање промена у лабораторијским параметрима, релативно нејасна клиничка слика (благо отицање и болест), релативно брза динамика процеса (мање од 3-4 недеље) и недостатак интереса зглобних зглобова (!) Обично помаже да се исправно дијагноза. По нашем мишљењу, реуматоидни артритис зглобова руку практично се не дешава без укључивања зглобних зглобова.

Реактивни артритис и други серонегативни спондилоартритис. У тој мери, у извесној мери, већ споменути артритис који је повезан са респираторном инфекцијом може се приписати, али званично (према класификацији реуматских обољења) делује реактиван артритис који је повезан са цревним и урогениталним инфекцијама. Главна карактеристика овог артритиса је њихова локализација: то је моноартритис или асиметрични олигоартритис доњих екстрема са ентесопатијама, калканални бурзитис, "кобасица" отицање прстију. На таквој клиници, треба бити веома пажљив на историју, присуство знакова урогениталне инфекције, клинички знаци сакроилиитиса. Сличне клинике су такође карактеристичне за други серонегативни спондилоартритис (анкилозни спондилитис, псориатички и артритис код улцеративног колитиса и Црохнове болести).

Артхритис код дифузних болести везивног ткива и системског васкулитиса. Најчешће је неопходно разликовати се са системом лупус еритематозуса и системске склеродерме, јер артритис зглобова руку, нарочито лупус, у својим клиничким манифестацијама практично не може бити различит од реуматоида. Идеју о лупус артритису препоручује релативно млада година, присуство ванредничних лезија (нарочито бубрега); Позитивни ЛЕ - Феномен и откривање антитела на ДНК у одсуству реуматоидног фактора у крви чине дијагнозу лупуса уверљивијим. Уз системску склеродерму, пажња се не плаћа много за артритис, као што су васкуларни поремећаји на рукама у облику Раинаудовог синдрома, чврсто отицање коже, што узрокује крутост и наговештај контрактуре флексије прстију.

Артхритис, као манифестација паранеопластичног синдрома.

Реуматоидни артритис се јавља као одговор на туморски антиген. Код старијих особа, који су, заједно са артритис догађајима, тежине од којих је (често није тако светла) је у несклада са фебрилну синдромом и губитак тежине, увек треба имати у виду присуство тумора, који трага треба извршити прилично агресивно.

Рхеуматска полимиалгија понекад може бити предмет диференцијалне дијагнозе. Ово се обично посматра у оним ријетким случајевима када је откривен интерес зглобова руку. Али доминација боли од раменског појаса и врата, у комбинацији са значајном слабошћу мишића проксималних удова и грознице, нас терају за дијагнозу реуматске полимиалгије.

Акутна реуматска грозница и пост-стрептококни артритис нису уобичајени, али се и даље не могу карактерисати "нестабилним" артралгијом и динамичким артритисом, као што се обично вјерује, већ упорни артикуларни синдром. Међутим, анамнестицске индикације стрептококне инфекције и докази о другом у форми повећања титра антитела, заједно са другим критеријумима за реуматску грозницу, сви су успостављени.

Радна класификација РА

Радна класификација болести обухвата четири рубрице.

Клиничке и имунолошке карактеристике. Различити серопозитивни РА и његове варијанте: полиартритис (М05); реуматоидни васкулитис (М052) - дигитални артеритис, хронични улкуси коже, Раинаудов синдром итд.; реуматоидни чворови (М05.3); полинеуропатија (М05.3); реуматоидна плућна болест (М05.1); Фелтиов синдром (М05.0), као и серонегативни РА, који заправо укључује једну опцију - полиартритис (М06.0).

Степен активности: ремиссион, минималан, умерен, висок.

Фаза (утврђено радиолошки): И - периартикуларна остеопороза; ИИ - исто + сужење зглобних пукотина (могу се изоловати Узура); ИИИ - исто + вишеструко подешавање костију; ИВ - исте + анкилозе костију. Тренутно се предлаже да се чак и сам Узур упозна са ИИИ фазом.

Функционална класа И - потпуну сигурност нормалног дневног оптерећења без ограничења; ИИ - адекватна сигурност нормалне дневне оптерећења (упркос одређеним потешкоћама); ИИИ - ограничена способност обављања нормалног дневног оптерећења; ИВ - потпуни губитак способности обављања нормалног дневног оптерећења.

Проток РА

На слици 1 приказане су варијанте протокола РА, описане још 1948. Кратко и Бауер. Мало је вероватно да данас можемо значајно да побољша или допуни поднету цртеж, чак и ако узмемо у обзир да је у касним четрдесетим година прошлог века представља РА шире патологију од којих су касније додељена независне Нозолоска облике (нпр серонегативне спондилитис). Варијанте курса који су нама најпознатији понављају се са погоршањима и периодичним опадањем активности, као и стално прогресивним. То су обично "стационарне" опције са честим хоспитализацијама, помоћу којих ми судимо РА као фатално прогресивно, онеспособљавајуће болести.

Међутим, можемо се срести са "амбулантном" верзијом болести са релативно ниском активношћу, без видљивог прогреса током година, као и уз истовремене ремисије код неких пацијената, спонтане (?) Или постигнуте као резултат активне терапије. Стварност оваквог курса узрокује скептицизам код бројних реуматолога и сумње у дијагнозу (нарочито код ниских РФ кредита или чак са серонегативношћу). Ипак, као и свака друга болест, "лагана" РА има право на постојање, а присуство ових опција у клиници диктира потребу да не имамо образац, већ диференциран приступ терапији.

Који фактори треба узети у обзир приликом прописивања терапије?

Пре свега, ово су неповољни прогностички фактори. Њихово присуство захтева активнији третман. Према Вилкеу, ово укључује: 1) висок титар Руске Федерације (према тесту латекса преко 1: 640); 2) појаву нових ерозија костију у року од 6 месеци; 3) повећање функционалне инсуфицијенције зглоба током 6 месеци; 4) упорно убрзано ЕСР током овог периода (преко 30 мм / х); 5) присуство системских екстраартикуларних манифестација болести.

Старост и истоветна кардиоваскуларна патологија. Код старијих особа (а међу њима постоје и многи од пацијената са РА), треба узети у обзир ризик од нежељених дејстава нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД). То нису само добро познате чињенице изазивања гастропије, већ пре свега негативног утицаја на кардиоваскуларни систем.

"Класични" (неселективни) НСАИД-ови отежавају лијечење артеријске хипертензије и срчане инсуфицијенције, које су тако честе код старијих људи, што узрокује њихову рефракторност. С друге стране, постоји забринутост да се нове НСАИД, који су веома селективни инхибитори ЦОКС-2 могу имати протромбогенним васкуларних ефеката, и сходно болесника са васкуларним катастрофа у историји (мождани удар, инфаркт) или претње њиховог настанка препоручује се комбинују њихов пријем ниске дозе ацетилсалицилне киселине.

Трајање болести. Сматра се да ране фазе болести захтевају адекватну активну терапију, јер само у врло раним фазама могуће је сузбити процес развоја. Овај став подразумева употребу свесно ефикасних основних средстава у складу са активношћу ове болести (а не њиховом секвенцијалном употребом, почевши од најсигурнијих препарата кинолина). Тренутно су спроведене студије које указују на високу ефикасност коришћења моноклонских антитела на фактор туморске некрозе а - инфликимаб (Ремицаде) у раним фазама РА.

Анамнестичне индикације присуства ерозивних и улцеративних промена у гастроинтестиналном тракту. У таквој ситуацији треба избегавати употребу стандардних ("класичних", неселективних) НСАИД-а, преферирајући селективне инхибиторе ЦОКС-2.

Степен активности процеса. Очигледно, ово је најважнији фактор који се мора пре свега размотрити. Често се замењује другим изразом - тежином болести. Други термин је шири, представља интегрални индикатор, укључујући и клиничке и лабораторијске индикаторе саме активности, као и друге карактеристике болести (степен структуралних промена на рендген, присуство и озбиљност системских манифестација итд.). Карактеристично, клиничке смернице за реуматологију, које је издало Удружење реуматологије Русије (АПП) 2005. године под редакцијом Е.Л. Насонов, избор лечења пацијената са РА се нуди као у исто време: зависно од активности болести и његове тежине (Табела 1).

активности болести рачун (ДАС), у складу са препорукама Европске антиреуматски лиге (ЕУЛАР) се одређује према формули, недостатак који је дефиниција индекса бола (јоинт Ритцхие индекс) и број отечених зглобова квалификовано здравствено особље (у тренутку процена бола чинила 53 фуге и оток - 44) и присуство програмираног калкулатора или рачунара. Поједностављена верзија одређивања записа болести (и отуда активност) је процена броја тендерске и отечених зглобова 28 (ДАС28): раме, лакат, радиоцарпал, метацарпопхалангеал, проксималне и дисталног интерфалангеалног, колена (Табела 2.). Наравно, прецизно квантитативно мерење активности је важно како у смислу објективне процјене стања пацијента тако и објектификације поступка који се обавља. Ово, међутим, уопште не значи да практични лекар који нема вештину клиничке студије зглобова (дефиниција артичног индекса Рицхие) не може проценити степен активности болести. Са наше тачке гледишта, на нивоу примарној здравственој заштити, важније од његових карактеристика су двоје који су претходно препоручено од стране АПП: трајање јутарње укочености (на основу којих је могуће, чак и ако је почетни преглед без ових додатних студија говорити о степену активности довољно самопоуздања) и "временски тестиран" ЕСР. Према овим препорукама, минималну активност карактерише јутарња чврстоћа не више од 1 сата и вредност ЕСР од 16 до 30 мм / х; умерена активност - трајање ограничења до поднева и убрзање ЕСР од 31 до 45 мм / х; високу крутост целог дана и ЕСР преко 45 мм / х. Веома важан индикатор активности је смањење нивоа хемоглобина. Наравно, постоји велики број разлога за развој анемије, поред главног патолошког процеса; ипак, искључујући их (гастроинтестинално крварење, гинеколошки моменти, хронична бубрежна инсуфицијенција, итд.), смањење хемоглобина испод 11,0 г / л, а 10,0 г / л је доказ о тешким и активним процесима, који захтијевају, по правилу, активне (глукокортикоидна) терапија.

Важност прецизне карактеризације активности болести и процене његове динамике у процесу лечења, жеља да се то постигне као алат за општу медицинску праксу довела је до покушаја стварања једноставнијег показатеља од ДАС-а. Запослени на Институту за реуматологију Руске академије медицинских наука (Иу.А. Олиунин, Р.М. Балабанова) су предложили индикатор запаљенске активности (ПВА), који је сасвим јасно повезан са ДАС28 (Табела 3).

Фармакотерапија болесника са РА

Као што се може видети из табеле 1, фармакотерапија РА укључује употребу три групе лекова: 1) нестероидне антиинфламаторне (НСАИД); 2) основни лекови и 3) глукокортикоиди. Могуће је користити и друга средства која се могу сматрати патогенетичком (на примјер, средства која утичу на микроциркулацију и реолошке особине, антиоксиданте итд.), Али три наведене групе су фундаменталне.

Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД). Један од механизама дејства НСАИД је инхибиција циклооксигеназе (ЦОКС), што доводи до конверзије арахидонске киселине произведене из деструктивне инфламаторне супстрата за циклооксигеназе путањи не доводи до значајног акумулације простагландини проинфламаторној деловања. Класични (стандардни) НСАИДс, који су неселективни инхибитори ЦОКС-2, заједно са антиинфламаторним ефектима, могу довести до веома озбиљних нежељених ефеката, пре свега на ерозивне процесе у гастроинтестиналном тракту и крварењу. Бубрежни механизми простагландина могу допринети оштећењу метаболизма воде и соли и индуковању артеријске хипертензије, који, као што је већ поменуто, може се манифестовати рефракторношћу терапије за истовремену артеријску хипертензију и срчану инсуфицијенцију. Стога, са историјом ерозивних и улцеративних лезија, селективни инхибитори ЦОКС-2, иако су то средство за избор, али друго, васкуларна историја (мождани удар, срчани удар) нас тера да узмемо у обзир могући ризик од тромбеног ефекта.

Штавише, ЦОКС блокада јер доприноси више лако конверзије арахидонске киселине на другом - путу липоксигеназе, крајњи производи чије су леукотриени, од којих су неки и сами прововоспалителними агенси (и често не виде уверљив антиинфламаторно дејство Наип), као и поседују бронхообструктивна дејства. Друге околности могу довести до развоја астигме простагландина ("аспирина").

Основна терапија РА. Не постоји сагласност о томе који су основни лекови данас пожељнији и са којим од њих треба почети лечење. Према Е. Маттесону, за низ основних алата на располагању не постоје озбиљни докази да они у ствари могу спречити уништавање костију, зглобне деформације и генерално контролисати болест. Иа.А. Сигидин и Г.В. Лукин сасвим критички изражен у односу на лекове кинолина, говорећи о релативно ретким могућностима коришћења Д-пенициламина и салазопрепарација; Маттесон такође говори о реткости тренутне употребе Д-пенициламина и златних препарата.

Упркос извесној недоследности мишљења, горе наведене препоруке АПП-а (Табела 1) одражавају пондерисану позицију већине реуматолога.

Кинолински препарати (хлорокин таблета 0,25, хидроксихлорокин таблета 0,2) се користе за релативно благи ток артритиса у 1 таб. / Дан, годину дана након што се постигне ефекат, могуће је узети х / дан са 1-3 месечне паузе годишње.

Салазопрепарати (сулфосалазин, салазопиридазин, таб. 0.5) - почети узимати 1 таблету, затим повећати дозе за 0,5 недељно, а од 4 недеље узети 2,0 дневно. Салазопрепарати ефикасни са благим или мање уобичајеним умереним варијантама болести. Истовремено (Б.Н. Фриесен) показала се тенденција ка каменој формацији у уринарном тракту са продуженом употребом ових лекова.

Д - Пенициламин је данас непопуларни лек за реуматоидни артритис. Иницијална доза 250-300 мг / дан. (1 таб., Капсула), дневна доза се може повећати на 600 мг. Сумњиви клинички ефекат и чести нежељени ефекти (цитопенија, дерматитис, нефритис, алвеолитис, итд.) Учинили су да је ретка употреба.

Златне соли су такође један од најконтроверзнијих лекова. Традиционално, од прве употребе Форестиера 1929. године и до недавно, они се сматрају првом линијом медју основном терапијом болесника са РА. Претпоставља се да је механизам златне акције услед чињенице да се под његовим утицајем промјењује просторна конфигурација ДР молекула макрофага, због чега се ови молекули не могу везати са антигеним пептидима и самим тим изгубити могућност да их представи Т-лимфоцитним рецепторима - као резултат, имуни реакција. Међутим, као резултат везивања златних препарата са ДР молекулима, створени су услови за ДР да представе саме златне препарате као антиген за Т-лимфоците, стварајући услове за развој алергијских реакција. Најмање 25% (очигледно, још више!) Нежељене реакције током ауротерапије су разлог одбијања ове врсте базичне терапије. Најнеугодне компликације ауротерапије су нефропатија, тешки дерматитис и цитопенија.

Метотрексат је најчешћи основни лек који тврди да је "златни стандард". Раније је коришћена у тзв. режим ниске дозе је 7,5 мг / седмично, тј. 3 таблете седмично, обично узете у року од два дана. Данас су препоручене недељне дозе повећане за 1,5-2 пута: 12,5-15 мг. Сматра се да само такве дозе потискују имунолошко упалу. Потребно је надгледати функцију јетре, хематолошку контролу.

Азатиоприн (таб 0.05), као основни препарат цитостатског деловања, обично се користи у ватросталним случајевима, са тежим екстраартикуларним манифестацијама, реуматоидним васкулитисом у дневној дози од 50-100-150 мг.

Циклоспорин, таб. 0,05, која има антиинфламаторну (антицитокин) активност, може бити ефикасна у дневној дози од 150-200 мг чак иу случајевима тешких ватросталних РА. Међутим, високи трошкови, могућност хипертензивног ефекта и потенцијална нефротоксичност, за које је потребно систематско праћење, значајно ограничавају његову употребу у практичној реуматологији.

Термин "биолошка терапија" обично подразумева употребу средстава (моноклонска антитела, растворљиви рецептори, антагонисти рецептора) који делују на молекуларне механизме међуларне интеракције током инфламаторног одговора. Традиционално, процес зарастања у РА је сматран неком врстом терапеутске пирамиде, чији је врх био такозвани. "Експериментална терапија", која укључује биолошку терапију. Структура пирамиде се стално ревидира; Сматра се да у свим случајевима не може бити предложак; у случају тешког процеса, може се говорити о "обрнутој" пирамиди. Бројни лекови који су у пракси добро доказани, заправо, изашли су из "експерименталне терапије". Најопаснији лек из групе "биолошких агенаса" у нашој земљи је инфликимаб (Ремицаде, фармацеутска компанија Сцхеринг Плоугх), која представља химерна моноклонска антитела на фактор туморске некрозе - а. Лек се убризга у / у стопи од 3 мг / кг у 250 мл физиолошког раствора у трајању од 2 сата са брзином од 2 мл / мин. Поновљено увођење се врши за 2 недеље, треће - за 6 недеља и више - сваке 8 недеље. Чак иу случајевима тешких, рефрактарних према претходној терапији РА, клинички ефекат је очигледан, нарочито оштар један након прве ињекције.

Класификација и дијагностички критеријуми за реуматоидни артритис

Борба против РА захтева низ научних и организационих мјера, укључујући и формирање модерне класификације која омогућава, на крају, правичан и разумни избор методе терапије (Каратеев, ДЕ, Олиунин, Иу.А., 2008).

Серонегативни реуматоидни артритис

Према стандарду Међународне класификације болести, 10. Ревизија (ИЦД-10) у колону 3 РА траје М05 - "серопозитивност реуматоидни артритис" М06 - "серонегативне реуматоидни артритис" и М08 - ". Јувенилни реуматоидни артритис"

М05 рубрика "серопозитни реуматоидни артритис" 4 представљају следеће болести:

  • Фелтиов синдром (М05.0),
  • РА са реуматоидном плућном болешћу (М05.)
  • реуматоидни васкулитис (М05.2)
  • РА са оштећењем других органа или система (М05.3)
  • други реуматоидни артритис серопозитиван (М05.8)
  • неспецифицирани серопозитивни РА (М05.9)

Према ИЦД 10, "серонегативни реуматоидни артритис" (РФ-фактор није откривен у крви пацијената) (М07 наслов "серонегативни реуматоидни артритис") укључује:

  • Стална болест код одраслих (М06.1)
  • реуматоидни бурситис (М06.2)
  • реуматоидни нодуле (М06.3)
  • полиартропатија (М06.4)
  • други специфицирани реуматоидни артритис (М06.8)
  • неодређени реуматоидни артритис (М06.9)

М08 рубрика "јувенилни реуматоидни артритис" укључује:

  • јувенилни анкилозни спондилитис (М08.1),
  • јувенилни системски артритис (М08.2),
  • серонегативни малољетни полиартритис (М08.3) и неке друге опције.

У општем, серопозитивних, серонегативне РА и младост одликују аутоимуне болести заједничке гдје хрскавице зглобне површине постаје груб и тањи, а зглоб без благовременог основног третмана неповратно деформисани и непокретан. Још један важан симптом је јутарња крутост, зглобови, како је то био, треба да се "загреју" после дугог ноћног одмора. Током погоршања болова у РА, појављује се оток зглобова. Често, други органи, попут срца, плућа, мишића, нервног система, утичу на РА.

Класификација РА у ИЦД-10 структури коју препоручује СЗО је обавезна за употребу у Русији и игра важну улогу у статистичком обрачуну пацијената са реуматским обољењима. Међутим, према неким ауторима, ИЦД-10 не омогућава процјену стања пацијента и предвиђа исход РА. На нивоу популације, клиничка и / или функционална класификација у комбинацији са ИЦД-10 омогућава тачнију процјену здравља нације (Каратеев, ДЕ, Олиунин, Иу.А., 2008) (Сцотт Д., 2005). Вероватно, у практичној реуматологији иу Русији иу иностранству, наведени систем класификације развио је однос као чисто статистичка класификација која није директно повезана са клиничком праксом (Каратеев, ДЕ, Олиунин, Иу.А., 2008).

Неопходно је навести да, нажалост, до данас нема озбиљних патогенетских основа за класификацију РА, с обзиром на то да основни механизми за настанак хетерогености болести нису добро разумљиви. Вероватно је да ће развој генетичких истраживања бити у могућности да обезбеди алат за изградњу класификације новог нивоа. Истовремено није разумно због практичних разлога да се пацијенти разликују у групе у зависности од присуства или одсуства имуногенетских маркера.

На основу захтева реалне реуматолошке праксе, следеће главне позиције треба да се одражавају у модерној класификацији РА:

  • Главна дијагноза је неопходна, јер концепт ИЦД-10 садржи хетерогеност дијагнозе (два различита велика заглавља - М05 и М06; поред тога, постоји наслов М13, који укључује запаљену артропатију), узимајући у обзир присуство специфичних облика болести (као што су Фелти).
  • Клиничка фаза је одраз модерног стања доктрине РА, при чему се значајно придржава раних фаза болести.
  • Активност болести је основа за одабир метода лијечења и праћење његове ефикасности.
  • Присуство или одсуство системских (ванастичних) манифестација са својом карактеристиком - јер у неким случајевима то су системске манифестације које одређују тежину и прогнозу болести.
  • Присуство или одсуство ерозије - ово је есенцијално (у одређеној мјери више од рендгенског стадијума) за верификацију дијагнозе, а посебно за процјену прогнозе.
  • Присуство или одсуство анти-антитранула антитела, јер је овај имунолошки тест неопходан за провјеру дијагнозе и процјену тежине РА.
  • Озбиљност функционалног оштећења - да процени прогнозу и одреди способност за рад.
  • Присуство компликација РА, које често одређују озбиљност стања пацијента (Каратеев, ДЕ, Олиунин, Иу.А., 2008).

1956. Амерички коледијум за реуматологију (АмерицанЦоллегеофРхеуматологи, АЦР) предложио је критеријуме за класификацију (Ропес М.В. Б. Г., 1956), који су у ревизији 1958. године (Ропес М.В. Б. Г., 1958) дуго времена кориштени широм свијета. Ови критерији развијени су као дијагностички и створени су вршњачком прегледом, анализом студија популације и клиничких случајева.

Они су значили 4 категорије поузданости дијагнозе (табела 6):

  • Класични (РА) захтева 7 критеријума од 11:
  • Дефинисано (дефинитивно) - 5 критеријума
  • Вероватни (вероватни) - 3 критеријума.
  • Могуће (могуће) РА

Дијагноза могућег (могуће) РА утврђена је на основу засебног скупа од 5 критеријума, шести критеријум је био иритис, који се тренутно сматра неједнаким за РА. Занимљиво је да су укључене и повећане вриједности ЕСР и Ц-реактивног протеина, које су затим кориштене у најновијој верзији критеријума за 2010. годину (погледајте доле). Дијагноза је захтевала најмање 2 критеријума; У целини, "могућа" РА може бити идентификована са савременим концептом НДА. Поред тога, наведени су 20 критеријума искључења, присуство било којег од њих доводи у питање дијагнозу РА (Каратеев, ДЕ, 2011).

Табела 6. Дијагностички критеријуми за реуматоидни артритис који је развио АЦР (1958) (адаптирано из (Каратеев, ДЕ, 2011))

Критеријуми искључивања

  • 1. Јутарња крутост
  • 2. Бол приликом кретања или бола када притискате најмање у једном зглобу (откривен од стране лекара)
  • 3. Отицање (отицање или изливање меког ткива) у најмање једном зглобу (откривен од стране лекара)
  • 4. Отицање другог зглоба (период одсуства заједничке симптоматологије између заједничког укључивања је 3 месеца)
  • 5. Симетрични оток зглобова (откривен од стране лекара); за проксималне интерфалангеалне, метакарпофалангеалне, метатарсофалангеалне зглобове можда нису апсолутне; дистални међусфалангеални зглобови се не рачунају
  • 6. Субкутани нодули изнад кошчастих избочина на екстензорским површинама, у периартикуларним пределима (откривен од стране лекара)
  • 7. Типично за рентгенску слику РА (најмање децалцификација костију у подручју зглобних зглоба, али не само дегенеративних промјена); дегенеративне промене не искључују РА
  • 8. Позитиван тест за реуматоидни фактор (било која метода која даје позитиван резултат у не више од 5% здравих људи)
  • 9. Лоосе муцин цлот ин тхе студи оф синовиал флуид
  • 10. Типични морфолошки знаци реуматоидног сновитиса.
  • 11. Типични морфолошки знаци реуматоидног поткожног нодула.
  • 1. Осип типичан за СЛЕ (лептир, итд.)
  • 2. Висока концентрација ЛЕ ћелија
  • 3. Хистолошки знаци нодуларног полиартеритиса
  • 4. Слабост мишића и други симптоми дерматомиозитиса
  • 5. Поуздана склеродерма (не ограничена на склеродактилију)
  • 6. Клиничка слика, карактеристична за реуматску грозницу, са миграторним артритисом, ендокардитисом итд.
  • 7. Клиничка слика, карактеристична за протин, са акутним нападима артритиса, итд.
  • 8. Тофус
  • 9. Клиничка презентација инфективног артритиса
  • 10. Изолација туберкулозног бацила из зглобних или хистолошких знакова заједничке туберкулозе
  • 11. Клиничка слика карактеристична за Реитеров синдром
  • 12. Клиничка слика карактеристична за синдром рамена
  • 13. Клиничка слика карактеристична за хипертрофичну остеохондропатију код болести плућа
  • 14. Клиничка слика карактеристична за неуроартропатију код неуролошких болести
  • 15. Висок ниво хомогентисинске киселине у урину.
  • 16. Хистолошки знаци саркоидозе
  • 17. Симптоми вишеструког миелома
  • 18. Карактеристичне манифестације нодозума еритема
  • 19. Леукемија или лимфом
  • 20. Агаммаглобулинемија

Критеријуми за могуће реуматоидни артритис **

  • 1. Јутарња крутост
  • 2. Бол или бол током кретања у зглобовима (откривен од стране лекара) са историјом чувања или поновног настанка најмање 3 недеље
  • 3. Отицање зглобова током прегледа или у историји
  • 4. Субкутани нодули (детектује лекар)
  • 5. Повећана ЕСР или ЦРП

Напомена - * - критеријуми 1-5 треба одржавати више од 6 недеља; ** - трајање артикуларних симптома више од 3 недеље.